Nature Communications | 杨仲南团队揭示水稻tms5温敏育性转换新机制
近日，Nature Communications杂志在线发表了来自上海交通大学/上海师范大学/上海梧桐岛生命科学研究院杨仲南团队题为TMS5-mediated R-loop dynamics regulate thermosensitive fertility conversion in rice的研究论文，该研究聚焦水稻两系杂交育种中应用最广泛的温敏雄性不育位点 tms5，解析了其调控育性转换的细胞学基础与分子机制，为温敏不育系的精准改良提供了新的理论支撑。
该研究首先从细胞学层面揭示了tms5雄性不育的发育基础。研究发现，OsTMS5蛋白在水稻花药多个细胞层中表达，尤其在绒毡层和小孢子母细胞中具有重要作用。高温条件下，tms5 突变体的绒毡层功能明显减弱，小孢子母细胞减数分裂进程也明显滞后，这两类关键细胞的发育异常共同导致花粉败育和雄性不育。而在低温条件下，上述发育缺陷明显缓解，植株育性也随之恢复。进一步的细胞类型特异回补实验表明，无论在绒毡层还是小孢子母细胞中恢复TMS5的表达，都能够在一定程度上挽救tms5的不育表型，说明这两类细胞都是TMS5发挥作用的重要部位。
图1. tms5高温不育与R-loop异常积累密切相关
在分子机制方面，该研究提出了TMS5通过维持R-loop稳态调控温敏育性转换的新机制。R-loop是一种由RNA与DNA形成的核酸杂合结构，正常情况下参与多种生物学过程，但异常积累会损害基因组的稳定性。研究发现，高温条件下，tms5突变体中R-loop大量积累，并伴随DNA损伤信号增强和基因组稳定性下降，最终导致花粉败育。而在低温条件下，tms5中的R-loop水平明显下降，接近野生型，且植株育性恢复。进一步的实验表明，过量表达R-loop清除蛋白OsLS1可以部分恢复tms5的育性并降低其DNA损伤水平。这说明R-loop异常积累与tms5温敏育性转换不育密切相关。该研究进一步丰富了对TMS5功能的认识，揭示其在RNA代谢、R-loop稳态维持、基因组稳定性和花药发育中的重要作用。这项工作不仅加深了对tms5温敏育性转换机制的理解，也为两系杂交水稻不育系的优化改良提供了新的理论依据。
